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什么是病毒性肝炎
文:xsc   来源:xsc   时间:2018/3/1 16:20:53   点击:100492

什么是病毒性肝炎

  病毒性肝炎(viral hepatitis)是由多种肝炎病毒引起的,以肝脏炎症和坏死病变为主的一组传染病。主要通过粪-口、血液或体液传播。临床上以疲乏、食欲减退、肝肿大、肝功能异常为主要表现,部分病例出现黄疸,无症状感染常见。

  按病原分类,目前已发现的病毒性肝炎至少可分为甲、乙、丙、丁、戊、庚、TTV七型肝炎,其中甲型和戊型主要表现为急性肝炎,乙、丙、丁型主要表现为慢性肝炎并可发展为肝炎肝硬化和肝细胞癌,GB病毒C/庚型肝炎病毒和TTV病毒的致病性问题目前尚有争议。尽管1993年国际肝炎会议上就已有不少学者报道了己型肝炎和HFV的研究进展,但到目前为止己型肝炎病毒的分离尚未成功,故不做单独分类。

  除了肝炎病毒外,很多其他已知病毒,如巨细胞病毒、EB病毒、黄热病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、柯萨奇病毒、艾柯(ECHO)病毒等,也可引起肝脏炎症。

病原学

 (一)甲型肝炎病毒HAV) 是一种RNA病毒,属微小核糖核酸病毒科,是直径约27nm的球形颗粒,由32个壳微粒组成对称20面体核衣壳,内含线型单股RNAHAV具有4个主要多肽,即VP1VP2VP3VP4、其中VP1VP3为构成病毒壳蛋白的主要抗原多肽,诱生中和抗体。HAV在体外抵抗力较强,在-20℃条件下保存数年,其传染性不变,能耐受56℃30分钟的温度及PH3的酸度[1]  

  (二)乙型肝炎病毒HBV) 是一种DNA病毒,属嗜肝DNA病毒科(hepadnavividae),是直径42nm的球形颗粒。又名Dane颗粒,有外壳核心两部分。外壳厚7-8nm,有表面抗原HBsAg),核心直径27nm,含有部分双链,部分单链的环状DNADNA聚合酶,核心抗原及e抗原。HBVDNA的基因组约含3200个碱基对。长链的长度固定,有一缺口(nick)此处为DAN聚合酶;短链的长度不定。当HVB复制时,内源性DNA聚合酶修补短链,使之成为完整的双链结构,然后进行转录。HBV DNA的长链有4个开放性读框(ORF),即S区、C区、P区和X区。S区包括前S1S2S区基因,编码前S1、前S2S三种外壳蛋白;C区以包括前C区,C区基因编码HBcAg蛋白,前C区编码一个信号肽,在组装分泌病毒颗粒以及在HBeAg的分泌中起重要作用;P基因编码DNA聚合酶;X基因的产物是X蛋白,其功能尚不清楚。HBVDNA的短链不含开放读框,因此不能编码。

  乙型肝炎患者血清在显微镜的观察下可查见3种颗粒:直径22nm的小球形颗粒;管状颗粒,长约100700nm,宽约22nm;③直径为42nm的大球形颗粒。小球形颗粒。小球形颗粒及管状颗粒均为过剩的病毒外壳,含表面抗原,大球形颗粒即病毒颗粒,有实心空心两种,空心颗粒缺乏核酸。

  1乙型肝炎表面抗原(HBsAg)和表面抗体(—HBs)HBsAg存在于病毒颗粒的外壳以及小球形颗粒和管状颗粒。于感染后2-12周,丙氨酸转氨酶(ALT)升高前,即可由血内测到,一般持续412周,至恢复期消失,但感染持续者可长期存在。HBsAg无感染性而有抗原性,能刺激机体产生抗-HBs。在HBsAg自血中消失后不久或数星期或数月,可自血中测到抗—HBs,抗HBs出现后其滴度逐渐上升,并可持续存在多年。抗-HBs对同型感染具有保护作用。近期感染者所产生的抗-HBsIgM,而长期存在血中的为抗-HBsIgG

  2乙型肝炎核心抗原HBcAg)和核心抗体(抗-HBc

  HBcAg主要存在于受染的肝细胞核内,复制后被释至胞浆中,由胞浆中形成的HBsAg包裹,装配成完整的病毒颗粒后释放入血。血液中一般不能查到游离的HBcAg。血中的Dane颗粒经去垢剂处理后可以查到其核心部分的HBcAgDNA聚合酶。

  HBVDNA聚合酶 存在于Dane颗粒核心内,是一种依赖于DNADNA聚合酶,其功能与修补及延伸双链DNA的短链有关。患者血清中HBVDNA聚合酶活性增高常伴有HBV增殖。在急性乙肝的潜伏期内,血清ALT升高之前,血清DNA聚合酶活力即已升高,因此,DNA聚合酶活力测定具有早期诊断意义。急性肝炎患者在发病1个月后若HBVDNA聚合酶活力仍持续升高,是肝炎转为慢性的征兆。

  3乙型肝炎e抗原HBeAg)和e抗体-HBe

  HBeAg是以隐蔽形式存在HBV核心中的一种可溶性蛋白,其编码基因相互重叠,是HBcAg的亚成分。在感染HBV后,HBeAg可与HBsAg同时或稍后出现于血中,其消失则稍早于HBsAgHBsAg仅存在于HBsAg阳性者的血液中,通常伴有肝内HBVDNA的复制,血中存在较多Dane颗粒和HBVDNA聚合酶活性增高,因此,HBeAg阳性是病毒活动性复制的重要指标,传染性高。

   (三)丙型肝炎病毒HCV)是一种具有脂质外壳的RNA病毒,直径50-60nm,其基因组为10kb单链RNA分子。HCV的基因编码区可分为结构区与非结构区两部分,其非结构区易发生变异。HCVHBVHDV无同源性,可能是黄病毒属中分化出来的一种新病毒。本病毒经加热100℃10分钟或60℃10小时或甲醛1:100037℃96小时可灭活。HCV细胞培养尚未成功,但HCV克隆已获成功。HCV感染者血中的HCV浓度极低,抗体反应弱而晚,血清抗-HCV在感染后平均18周阳转,至肝功能恢复正常时消退,而慢性患者抗-HCV可持续多年。

   ()丁型肝炎病毒(HDV) 是一种缺陷的嗜肝单链RNA病毒,需要HBV的辅助才能进行复制,因此HDVHBV同时或重叠感染。HDV是直径35-37nm的小园球状颗粒,其外壳为HBsAg,内部由HDAg和一个1.7kbRNA分子组成。HDAg具有较好的抗原特异性。感染HDV后,血液中可出现抗-HD。前已知HDV只有一个血清型。HDV有高度的传染性,及很强的致病力。HDV感染可直接造成肝细胞损害,实验动物中黑猩猩和美洲旱獭可受染,我国已建立东方旱獭HDV感染实验动物模型。

  (五)戊型肝炎病毒HEV) 为直径27-34nm的小RNA病毒。在氯化铯中不稳定,在蔗糖梯度中的沉降系数为183SHDV氯仿敏感,在4℃—20℃下易被破坏,在镁或锰离子存在下可保持其完整性,在硷性环境中较稳定。HDV存在于替伏末期及发病初期的患者粪便中。实验动物中恒河猴易感,国产猕猴感染已获成功。

流行病学

()传染源

  甲型肝炎的主要传染源是急性患者和隐性患者。病毒主要通过粪便排出体外,自发病前2周至发病后24周内的粪便具有传染性,而以发病前5天至发病后1周最强,潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。唾液,胆汁及十指肠液亦均有传染性。

  乙型肝炎的传染源是急、慢性患者的病毒携带者。病毒存在于患者的血液及各种体液(汗、唾液、泪乳汁、阴道分泌物)中。急性患者自发病前23个月即开始具有传染性,并持续于整个急性期。HBsAg(+)的慢性患者和无症状携带者中凡伴有HBeAg(+),或抗-HbcIgM(+),或DNA聚合酶活性升高或血清中HBVDNA(+)者均具有传染性。

  丙型肝炎的传染源是急、慢性患者和无症状病毒携带者。病毒存在于患者的血液及体液中。

  丁型肝炎的传染源是急、慢性患者和病毒携带者。HBsAg携带者是HDV的保毒宿主和主要传染源。戊型肝炎的传染源是急性及亚临床型患者。以潜伏末期和发病初期粪便的传染性最高。

(二)传播途径

  甲型肝炎主要经粪、口途径传播。粪便中排出的病毒通过污染的手,水苍蝇和食物等经口感染,以日常生活接触为主要方式,通常引起散发性发病,如水源被污染或生食污染的水产品(贝类动物),可导致局部地区暴发流行。通过注射或输血传播的机会很少。乙型肝炎的传播途径包括:输血及血制品以及使用污染的注射器或针刺等;母婴垂直传播(主要通过分娩时产道血液,哺乳及密切接触,通过胎盘感染者约5%)生活上的密切接触;性接触传播[如果皮肤没有破损是不会传染}。此外,尚有经吸血昆虫(蚊,臭虫,虱等)叮咬传播的可能性。丙型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同而以输血及血制品传播为主,且母婴传播不如乙型肝多见。丁型肝炎的传播途径与乙型肝炎相同。戊型肝炎通过粪、口途径传播,水源或食物被污染可引起暴发流行;也可经日常生活接触传播。

(三)人群易感性

  人类对各型肝炎普遍易感,各种年龄均可发病。甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力,在本病的高发地区,成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体,发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童,成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎;在低发地区,由于易感者较多,可发生流行或暴发。丙型肝炎的发病以成人多见,常与输血与血制品,药瘾注射,血液透析等有关。丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及或先症状携带者。戊型肝炎各年龄普遍易感,感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之间无交叉免疫,可重叠感染先后感染。

(四)流行特征期

  病毒性肝炎的分布遍及全世界,但在不同地区各型肝炎的感染率有较大差别。我国属于甲型及乙型肝炎的高发地区,但各地区人群感染率差别较大。甲型肝炎全年均可发病,而以秋冬季为发病高峰,通常为散发;发病年龄多在14岁以下,在托幼机构,小学校及部队中发病率较高,且可发生大的流行;如水源被污染或生吃污染水中养殖的贝壳类动物食品,可在人群中引起暴发流行。乙型肝炎见于世界各地,人群中HBsAg携带率以西欧,北美及大洋洲最优(0.5%以下),而以亚洲与非洲最高(610%),东南亚地区达1020%;我国人群HBsAg携带率约10%,其中北方各省较低西南方各省较高,农村高于城市。乙型肝炎的发病无明显季节性;患者及HBsAg携带者男多于女;发病年龄在低发区主要为成人,在高发区主要为儿童而成人患者多为慢性肝炎;一般散发,但常见家庭集聚现象。丙型肝炎见于世界各国,主要为散发,多见于成人尤以输血与血制品者,药瘾者,血液透析者,肾移植者,同性恋者等;发病无明显季节性,易转为慢性。丁型肝炎在世界各地均有发现,但主要聚集于意大利南部,在我国各省市亦均存在。戊型肝炎的发病与饮水习惯及粪便管理有关。常以水媒流行形式出现,多发生于雨季或洪水泛滥之后,由水源一次污染者流行期较短(约持续数周),如水源长期污染,或通过污染环境或直接接触传播则持续时间较长。发病者以青壮年为多,儿童多为亚临床型。

发病机理

  病毒性肝炎的发病机制目前未能充分阐明。

  甲型肝炎病毒在肝细胞内复制的过程中仅引起肝细胸轻微损害,在机体出现一系列免疫应答(包括细胞免疫及体液免疫)后,肝脏出现明显病变,表现为肝细胞坏死和炎症反应。HAV通过被机体的免疫反应所清除,因此,一般不发展为慢性肝炎,肝硬化或病毒性携带状态。

  乙型肝炎病毒感染肝细胞并在其中复制,一般认为并不直接引起肝细胞病变,但HBV基因整合于宿主的肝细胞染色体中,可能产生远期后果。乙型肝炎的肝细胞损伤主要是通过机体一系列免疫应答所造成,其中以细胞免疫为主。表达在肝细胞膜上的(HBcAg)和肝特异性脂蛋白是主要的靶抗原,致敏T淋巴细胞的细胞毒效应是肝细胞损伤的主要机制,而抗体依赖的细胞毒作用及淋巴因子,单核因子等的综合效应也十分重要,尤其在慢性活动型肝炎的病理损伤机制中,而特异性T辅助性细胞持续性损伤中起重要作用。特异性抗体与循环中的相应抗原及病毒颗粒结合成免疫复合物,并经吞噬细胞吞噬清除。循环中的某些免疫复合物可沉积于小血管基底膜,关节腔内以及各脏器的小血管壁,而引起皮疹,关节炎肾小球肾炎、结节性多发性动脉炎等肝外病变。受染肝细胞被破坏以及HBV被保护性抗体(抗-HBs,尤其是抗-S2)所清除可导致感染终止。

  机体免疫反应的强弱及免疫调节机能是否正常与乙型肝炎临床类型及转归有密切关系。在免疫应答和免疫调节机能正常的机体,受染肝细胞被效应细胞攻击而破坏,使感染终止,临床表现为经过顺利的急性肝炎,且由于病毒数量的多寡及毒力强弱所致肝细胞受损的程度不同而表现急性黄疸型或急性无黄疸型肝炎。若机体针对HBV的特异性体液免疫及细胞免疫功能严惩缺损或呈免疫耐受免疫麻痹,受染肝细胞未遭受免疫性损伤或仅轻微损伤,病毒未能清除,则表现为无症状慢性带毒者。若机体免疫功能(主要是清除功能)低下,病毒未得彻底清除,肝细胞不断受到轻度损害,则表现为慢性迁延型肝炎,慢性活动型肝炎。慢性活动型肝炎的发病机制较复杂,机体由于特异性免疫功能低下,不能充分清除循环中以及受染肝细胞内的病毒,病毒持续在肝细胞内复制,使肝细胞不断受到免疫损伤,且由于抑制性T细胞的数量或功能不足,以及肝细胞代谢失常所致肝内形成的免疫调节分子发生质与量改变,导致免疫调节功能紊乱,以致T-B细胞之间及T细胞各亚群之间的协调功能失常,自身抗体产生增多,通过抗体依赖细胞毒效应或抗体介导补体依赖的细胞溶解作用,造成自身免疫性肝损伤;或大量抗原-抗体复合物的形成,导致肝细胞和其它器官更严重持久的损害。重型肝炎的病理的损伤机制主要是由于机体的免疫功能严重失调,特异性免疫反应增强,自身免疫反应明显,通过肝内免疫复合物反应和抗体依赖细胞毒作用造成肝细胞大块坏死。近年来认为内毒素血症所致肿瘤坏死因子-α(TNFα)大量释出,引起局部微循环障碍,可导致肝脏急性出血性坏死及大块坏死;且发现自由基变化对肝损伤及肝性脑病等的发生有关。

  对丙型及戊型肝炎的发病机制目前了解很少。一些研究提示,丙型和戊型肝炎的发病机制有免疫系统的参与,肝细胞损伤主要是由免疫介导的。

  对丁型肝炎的动物实验研究表明,HDVHBV重叠感染导致HDV大量复制,明显多于HDVHBV联合感染者。HDV对肝细胞具有直接致病性,乙型肝炎伴有HDV感染,尤其以二者重叠感染者,肝细胞损伤明显加重。

  各型病毒性肝炎之间无交叉免疫HDVHBV联合感染或重叠感染可加重病情,易发展为慢性肝炎及重型肝炎,尤以HDV重叠感染于慢性乙型肝炎者。HAVHBV重叠感染也使病情加重,甚至可发展为重型肝炎

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病理变化

  各型肝炎的肝脏病理改变基本相似。各种临床类型的病理改变如下。

  (一)急性肝炎 肝脏肿大,表面光滑。镜下可见:肝细胞变性和坏死,以气球样变最常见。电镜下可见内质网显着扩大,核糖体脱落,线粒体减少,断裂,原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死,此外亦可见到肝细胞嗜酸性变和凝固性坏死,电镜下呈细胞器凝聚现象。肝细胞坏死可表现为单个或小群肝细胞坏死,伴局部以淋巴细胞为主的炎性细胞浸润。汇管区的改变多不明显,但有的病例出现较明显的炎性细胞浸润,主要是淋巴细胞,其次是单核细胞浆细胞。肝窦内枯否细胞增生肥大。肝细胞再生表现为肝细胞体积增大,有的有核丝分裂,双核现象,以致可出现肝细胞索排列紊乱现象。

  黄疸型肝炎的病理改变与无黄疸型者相似而较重,小叶内淤胆现象较明显,表现为一些肝细胞浆内有胆色素滞留,肿胀的肝细胞之间有毛细胞胆管淤胆。

  (二)慢性肝炎

  1.慢性迁延型肝炎 肝脏大多较正常为大(即有肿大现象),质较软。镜下改变有以下3类。

  (1)慢性小叶性肝炎:以肝细胞变性、坏死及小叶内炎性细胞侵润为主。汇管区改变不明显。

  (2)慢性间隔性肝炎:有轻度的肝细胞变性及坏死,伴以小叶内炎性细胞浸润。汇管区纤维组织伸展入小叶内,形成间隔,间隔内炎性细胞很少,无假小叶形成。

  (3)慢性门脉性肝炎:肝细胞变性较轻,有少数点状坏死,偶见嗜酸性小体。汇管区有多数炎性细胞浸润,致便汇管区增大。但无界板破坏或碎屑状坏死。

  2.慢性活动型肝炎 肝脏体积增大或不大,质中等硬度。镜下改变可分为中、重二型。

  (1)中型慢性活动型肝炎:小叶周边有广泛的碎屑状坏死和主动纤维间隔形成。小叶内肝细胞变性及坏死均较严重,可见融合性坏死或桥形坏死以及被动性间隔形成。小叶结构大部保存。

  (2)重型慢性活动肝炎:桥形坏死范围更广泛,可累及多数小叶并破坏小叶完整性.。(现在的分法是:轻度慢性肝炎,中度慢性肝炎,中度慢性肝炎)

  (三)重型肝炎 

  1急性重型肝炎:肝脏体积明显缩小,边缘变薄,质软、包膜皱缩。镜下见到广泛的肝细胞坏死消失,遗留细胞网支架,肝窦充血。有中性、单核、淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润。部分残存的网状结构中可见小胆管淤胆。有的病例严重的弥漫性肝细胞肿胀为主,细胞相互挤压呈多边形,小叶结构紊乱,小叶中有多数大小不等的坏死灶,肿胀的肝细胞间有明显的毛细胆管淤胆。

  2亚急性重型肝炎:肝脏体积缩小或不缩小,质稍硬,肝脏表面和切面均大小不等的再生结节。镜下可见新旧不等的大片坏死和桥形坏死,网织支架塌陷,有明显的汇管区集中现象。残存的肝细胞增生成团,呈假小叶样结构。

  3.慢性重型肝炎:在慢性活动型肝炎或肝硬化病变的基础上,有新鲜的大块或亚大块坏死。

  (四)淤胆型肝炎 有轻度急性肝炎的组织学改变,伴以明显的肝内淤胆现象。毛细胆管及小胆管内有胆栓形成,肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞。小胆管周围有明显的炎性细胞浸润。

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临床分型

  病毒性肝炎临床分型

  急性肝炎:包括:急性无黄疸型;急性黄疸型。

  慢性肝炎:包括:轻度;中度;重度。

  重型肝炎:包括:急性重型肝炎;亚急性重型肝炎;慢性重型肝炎

  淤胆型肝炎。

  肝炎肝硬化。

临床表现

  各型肝炎的潜伏期[2]长短不一。甲型肝炎为2-6周(平均一个月);乙型肝炎为6周~6个月(一般约3个月);丙型肝炎为512周(平均7.8周)。

  (一)急性肝炎

  急性黄疸型肝炎:病程可分为3个阶段。

  1)黄疸前期:多以发热起病,伴以全身乏力,食欲不振,厌油,恶心,甚或呕吐常有上腹部不适、腹胀、便泌或腹泻;少数病例可出现上呼吸道症状,或皮疹,关节痛等症状。尿色逐渐加深,至本期末尿色呈红茶样。肝脏可轻度肿大,伴有触痛及叩击痛。化验:尿胆红素及尿胆原阳性,血清丙氨酸转氨酶alanine aminotrans ferase, ALT)明显升高。本期一般持续537

  (2)黄疸期 尿色加深,巩膜及皮肤出现黄染,且逐日加深,多于数日至2周内达高峰,然后逐渐下降。在黄出现后发热很快消退,而胃肠道症状及全身乏力则见增重,但至黄疸即将减轻前即迅速改善。在黄疸明显时可出现皮肤瘙痒,大便颜色变浅,心动过缓等症状。儿童患者黄疸较轻,且持续时间较短。本期肿大达肋缘下13cm,有明显触痛及叩击痛,部分病例且有轻度脾肿大。肝功能改变明显。本期持续约26周。

  (3)恢复期:黄疸消退,精神及食欲好转。肿大的肝脏逐渐回缩,触痛及叩击痛消失。肝功能恢复正常。本期约持续12个月。

  2.急性无黄疸型肝炎:起病大多徐缓,临床症状较轻,仅有乏力、食欲不振、恶心、肝区痛和腹胀,溏便等症状,多无发热,亦不出现黄疸。肝常肿大伴触痛及叩击痛;少数有脾肿大。肝功能改变主要是ALT升高。不少病例并无明显症状,仅在普查时被发现。多于3个月内逐渐恢复。部分乙型及丙型肝炎病例可发展为慢性肝炎。

  (二)慢性肝炎

  1.慢性迁延型肝炎:急性肝炎病程达半年以上,仍有轻度乏力、食欲不振、腹胀、肝区痛等症状,多无黄疸。肝肿大伴有轻度触痛及叩击痛。肝功检查主要是ALT单项增高。病情延迁不愈或反复波动可达1年至数年,但病情一般较轻。

  2.慢性活动性肝炎:既往有肝炎史,目前有较明显的肝炎症状,如倦怠无力、食欲差、腹胀、溏便、肝区痛等面色常晦暗,一般健康情况较差,劳动力减退。肝肿大质较硬,伴有触痛及叩击痛,脾多肿大。可出现黄疸、蜘蛛痣、肝掌及明显痤疮。肝功能长期明显异常,ALT持续升高或反复波动,白蛋白降低,球蛋白升高,丙种球蛋白及IgG增高,凝血酶原时间延长,自身抗体及类风湿因子可出现阳性反应,循环免疫复合物可增多而补体C3C4可降低。部分病例出现肝外器官损害,如慢性多发性关节炎,慢性肾小球炎慢性溃疡性结肠炎,结节性多动脉炎,桥本氏甲状腺炎等。

  (三)重型肝炎

  1.急性重型肝炎 亦称暴发型肝炎。特点是:起病急,病情发展迅猛,病程短(一般不超过10天)。患者常有高热,消化道症状严重(厌食、恶心、频繁呕吐,鼓肠等)、极度乏力。在起病数日内出现神经、精神症状(如性格改变,行为反常、嗜睡、烦躁不安等)。体检有扑翼样震颤。肝臭等,可急骤发展为肝昏迷。黄疸出现后,迅速加深。出血倾向明显(鼻衄、瘀斑、呕血、便血等)。肝脏迅速缩小。亦出现浮肿。腹水及肾功不全。实验室检查:处周血白细胞计数及中性粒细胞增高,血小板减少;凝血酶原时间延长,凝血酶原活动度下降,纤维蛋白原减少。血糖下降;血氨升高;血清胆红素上升,ALT升高,但肝细胞广泛坏死后ALT可迅速下降,形成酶胆分离现象。尿常规可查见蛋白及管型,尿胆红素强阳性。

  2.亚急性重型肝炎 起病初期类似一般急性黄疸型肝炎,但病情进行性加重,出现高度乏力,厌食、频繁呕吐、黄疸迅速加深,血清胆红素升达>171.0μmol/L(10mg/dl),常有肝臭,顽固性腹胀及腹水(易并发腹膜炎),出血倾向明显,常有神经、精神症状,晚期可出现肝肾综合征,死前多发生消化道出血,肝性昏迷等并发症。肝脏缩小或无明显缩小。病程可达数周至数月,经救治存活者大多发展为坏死后肝硬化。实验室检查:肝功能严重损害,血清胆红素声速升高,ALT明显升高,或ALT下降与胆红素升高呈酶肝分离;血清白蛋白降低,球蛋白升高,白、球蛋白比例倒置,丙种球蛋白增高;凝血酶原时间明显延长,凝血酶原活动度下降;胆固醇酯及胆碱脂明显降低。

  3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝硬化的病程中病情恶化出现亚急性重型肝炎的临床表现。预后极差。

  (四)淤胆型肝炎 亦称毛细胆管型肝炎或胆汁瘀积型肝炎。起病及临床表现类似急性黄胆型肝炎,但乏力及食欲减退等症状较轻而黄疸重且持久,有皮肤瘙痒等梗阻性黄疸的表现。肝脏肿大。大便色浅转肽酶、碱性磷酸酶以及5-核苷酸酶等梗阻指标升高。ALT多为中度升高。尿中胆红素强阳性而尿胆原阴性。

可能影响肝炎病情的某些因素

  (一)年龄

  1.儿童病例的病情一般较轻,病程较短恢复完全。但1岁以内乳幼罹患肝炎时病情较重,易于发生为重症肝炎或肝硬化。

  2老年期:老年人罹患肝炎多为黄疸型,淤胆多见,且持续时间较长;重型肝炎发生率较高,病死率亦较高。

  (二)妊娠 妊娠妇女合并肝炎者常发生黄疸,病情一般较重;妊娠晚期合并病毒性肝炎易发生重型肝炎,病死率较高,且易引起早产、死胎、新生儿窒息,胎儿先天畸型等;产程中及产后易发生大量出血。

并发症与后遗症

  (一)神经、精神系统:颅神经受累、脑膜脑炎、急性多发性神经根炎,一过性精神改变等。

  (二)心脏损害:心律失常、心肌炎心包炎等。

  (三)血液系统:全血细胞减少、再生障碍性贫血、急性溶血性贫血、肝炎后高胆红素血症等。

  (四)消化系统胆管炎胆囊炎、肝炎后脂肪肝等。

  (五)原发性肝细胞性肝癌:HBV及(或)HCV慢性感染是发生原发性肝细胞性肝癌的重要因素之一。

 

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